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Dossier LPN1

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ARTicles SUR la santé  des léonberg

   

 

Les résultats de dysplasie

 
       


 


infertilité :

 L’INFERTILITE DES LEONBERGS

Par le Dr Richard BLONDELEAU
L’intérêt pour la reproduction de son LEO est essentiel quelque soit le motif : profit, génétique et sélection, recherche d’un type ou d’un caractère, mais surtout une grande histoire amoureuse à rechercher dans la descendance familiale.
Cependant ‘ça ne marche pas tout le temps ’malgré les techniques de dépistage modernes, diverses techniques d’insémination, examens cliniques et de laboratoire.
Les causes sont multiples : externes et internes. Elles sont si nombreuses qu’il est difficile d’en faire la liste surtout si les partenaires ont des problèmes.
Devant des échecs répétés, sans explications précises, il est bon de rappeler une méthode encore utilisée dans l’élevage des animaux de rente : le FLUSHING – terme anglais pouvant être assimilé à une rougeur, je dirais plutôt a une congestion et une notion d’abondance.

Voilà tout est dit !

Il faut provoquer par un apport alimentaire en qualité et en quantité une congestion salutaire à la reproduction pour faciliter l’acte et le résultat.
Le flushing se prépare environ un mois et demi avant la période de reproduction par une variation nette de l’alimentation dans le but de provoquer un signal positif en restant tout de même dans des limites raisonnables ne provocants pas de surcharge pondérale.

C’est par exemple :

1) Une augmentation des protéines de qualité : viandes, poissons, aliments de croissance ( taux de protéine plus élevé )

2) Une augmentation de l’énergie calorique ( céréales, glucides, et surtout des matières grasses animales et végétales.)

3) une couverture optimale des besoins
en vitamines AD3E
en vitamines B
en oligo-éléments (zinc, cuivre, iode,... )

4) Un apport particulier en certains acides aminés comme la lysine ou l’arginine ;

5) Une proportion de phosphore augmentée par des céréales appropriées ( avoine ) ou par des sels minéraux, ou bien encore des médicaments.

6) Une cure d’ensoleillement croissante

7) Enfin une vie en groupe pour favoriser l’appétit souvent capricieux du Léonberg, ainsi que la présence d’un mâle expérimenté.

Voilà quelques conseils a envisager, sachant que la reproduction a certainement gardée de nombreux mystères.
Mais il va falloir se pencher sur les causes de certains troubles pathologiques actuels, en se demandant s’ils ne sont pas résultants de modes d’élevage modernes des parents, en particulier durant la gestation de la mère.

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la dysplasie :

Causes

Définition :
C'est une anomalie de développement de la hanche qui mène éventuellement à la dégénérescence de celle-ci. La hanche normale se présente comme une boule et une cavité ressemblant à une attache de caravane. Lors de la dysplasie de la hanche, l'articulation est souvent peu profonde et la tête fémorale est petite et déformée. La dysplasie de la hanche est une maladie complexe dont les causes ne sont pas totalement éclaircies, bien que différents facteurs de risque aient été identifiés.

Caractère héréditaire :
On estime actuellement à 50 % les facteurs d'hérédité pouvant s'exprimer par l'apparition d'une dysplasie. Il semble néanmoins que les facteurs d'environnement influencent fortement son aggravation.

Croissance et gain de poids rapide et précoce :
Les chiens à croissance rapide sont beaucoup plus sensibles à cette pathologie que les autres .

Alimentation :
Elle joue un rôle prépondérant soit par un excès de minéraux, de vitamines, soit par un excès de calorie entraînant une surcharge pondérale et une sollicitation plus importante de l'articulation, d'où sa déformation.

Activité :
En permettant au chien une activité sportive trop importante pendant sa période de croissance, la sollicitation articulaire et osseuse exagérée peut favoriser une dysplasie coxale fémorale.

Musculature :
A l'inverse, une forte musculature du bassin peut compenser les faiblesses ligamentaires et masquer une dysplasie. En citant ces diverses causes prédisposantes, nous comprenons que l'excès peut nuire autant que l'insuffisance et qu'un régime soigneusement équilibré associé à une activité bien menée sera primordiale.

Prédispositions raciales :
De tous ces facteurs découle une sensibilité plus ou moins forte selon la race. Les races lourdes à croissance rapide payeront le plus lourd tribu à cette affection (léonberg, terre neuve, saint bernard, bull mastiff etc.). Les races légères et musclées seront moins atteintes (lévrier, berger belge, pointer )

Symptômes.

Ils varient beaucoup en fonction de l'âge du chien.
 

  • Moins de trois mois :

Il est très rare de voir des symptômes, mais le chiot fortement atteint peut paraître maladroit à cause de l'instabilité de la hanche.
 

  • De trois à six mois :

Cette instabilité s'aggrave et la démarche du chiot devient de plus en plus chaloupée, les premières douleurs surviennent, elles peuvent déjà être mises en évidences par l'hyper extension forcée.
 

  • De six mois à un an :

Les douleurs occasionnent des boiteries unilatérales ou bilatérales en en fonction de l'atteinte. Le chien montre un début d'ankylose et une réticence à l'effort, souvent le train arrière est amaigri et le bassin anguleux.
 

  • De un an à six, sept ans :

Les symptômes peuvent s'estomper, voire même disparaître, le chien, toujours en fonction du degré de dysplasie peut mener une vie tout à fait normale s'il n'y a pas d'excès d'activité.
 

  • Au dessus de sept ans :

Les signes d'arthrose sont apparus et le chien peut se remettre à boiter surtout après un effort. Il peut, si les lésions sont importantes, boiter en continu dans les dernières années de sa vie. Il restera néanmoins toujours capable de se lever, l'arthrose n'a jamais paralysé un chien !
 

  • Diagnostic :

Le seul critère objectif de la dysplasie coxale fémorale est la radiographie du bassin. Pour être interprétable, cette radiographie doit être pratiquée selon un processus bien défini : ce protocole nécessite l'anesthésie du chien, un positionnement bien particulier et une image radiologique parfaite. Sur une radio, on évalue la coaptation de la tête du fémur dans l'acétabulum (c'est à dire la façon dont elle s'emboîte dans la cavité).

POSITION POUR RADIO


Stade A :
aucun signe de dysplasie.

Stade B :
stade intermédiaire : mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum; angle Norbert Olson > 105°.

Stade C :
Dysplasie légère : mauvaise coaptation avec angle Norbert Olson > 100°.

Stade D :
Dysplasie moyenne : mauvaise coaptation avec signe d'arthrose.

Stade E :
Dysplasie grave : luxation ou subluxation de la tête fémorale avec arthrose.

  • Bassin normal :

- La tête du fémur est grande, ronde et s'adapte parfaitement dans la cavité.
- Le col du fémur est bien dessiné et ses contours sont lisses.
- Les rebords de la cavité sont lisses.
- L'acétabulum (cavité) est profond et couvre plus de 50 % de la tête du fémur.
- L'espace articulaire entre la boule et la cavité est égal dans toutes sa longueur, car elles s'imbriquent étroitement l'une dans l'autre.

  • Bassin légèrement dysplasique :

- La tête du fémur est relativement petite et aplatie : elle ne correspond pas à la cavité.
- Le col du fémur n'est pas clairement discernable de la tête.
- Les rebords de la cavité deviennent légèrement irréguliers (signe précoce de l'arthrose).
- L'acétabulum (cavité) est peu profond et couvre moins de 50 % de la tête du fémur.
- L'espace articulaire entre la boule et la cavité est large et inégal à cause de la mauvaise imbrication des deux élément (instabilité et sub-luxation).

  • Bassin arthrosique :

- La tête et le col du fémur sont très déformés et il est très difficile de distinguer l'un de l'autre. Les bords sont rugueux à cause de la déformation d'ostéopytes.
- Les rebords de l'acétabulum sont devenus irréguliers et apparaissent plus blanc sur une radiographie à cause de la formation d'os nouveau autour de l'articulation (ostéophytes).
- L'espace articulaire est devenu extrêmement irrégulier, car la tête du fémur et l'acétabulum ont perdu du cartilage. Une perte complète de cartilage s'accompagne de douleur.

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cardiopathie :

 

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syndrome du chiot nageur :

Définition

Anomalie du développement moteur du chiot (abduction permanente) se traduisant par une parésie antérieure (26%) ou plus rarement postérieure(8%) ou une tétraparésie(position dite du parachutiste ou syndrome du chiot tortue,50%).

SYNONYMES

  • syndrome du chiot plat
  • splay leg (paraparésie)
  • splay weak (tétraparésie)

CAUSE & FACTEURS FAVORISANTS

  • Une origine génétique a été suspectée mais semble peu probable à cause de la guérison spontanée de nombreux sujets.
  • Une participation alimentaire (ration maternelle hyper protidique au cours de la gestation) a également été exclue car la fréquence d’apparition des cas s’avère indépendante de la composition de l’alimentation maternelle) .Toutefois,les améliorations rapides et spectaculaires en période de post-sevrage laissent suspecter une altération du lait maternel .Il convient de contrôler l’absence de mycotoxines (zéaralénone notamment), le taux de méthionine , de vitamine E et de sélénium dans l’alimentation maternelle. Tous les paramètres de l’alimentation maternelle (oxydation,déficit en taurine,rapport K/ NA , déficience en magnésium,vitamines B6,C,E,L- Carnitine, excès relatifs en calcium, phosphore,taux de Zinc de Cuivre, de Choline ) qui ont été évoqués par les derniers travaux de recherche concernant l’étiologie de syndrome du chiot nageur ont été contrôlés et ne révèlent pasd’anomalie . La synthèse en taurine pourrait être insuffisante chez les chiots atteints, soit par défaut de synthèse, soit par augmentation des fuites urinaires, soit par augmentation des besoins tissulaires.
  • Des facteurs environnementaux (sol lisse )
  • Glycogénose (une déficience en glucose-6-phosphatase perturbant le métabolisme musculaire du glycogène a été impliquée dans la pathogénie de la Splayleg Disease du procelet)
  • Herpèsvirose maternelle.


SYMPTOMES ASSOCIES

  • Bien que présents dès la naissance,les symptômes ne deviennent généralement visibles pour l’éleveur que vers la 2° ou 3° semaine lors de la période d’apprentissage normal de la marche.
  • Mouvement de reptation ou de « nage phoque » sur le sternum, antérieurs en « ailes d’aigle »
  • Aplatissement dorso-ventrale du thorax (pectus excavatus lors d’atteinte exclusive des antérieurs.
  • Luxation médiale des rotules.
  • Insuffisance respiratoire avec dyspnée, gueule ouverte en permanence et cyanose des muqueuses.

Parfois, régurgitation de lait.

  • Légère augmentation des CPK
  • Augmentation des LDH
  • Potentiels d’activité électrique spontanée de la plupart des muscles striés à l’électromyographie.

PREDISPOSITIONS

  • petites races ou Races chondrodystrophiques à thorax large et à membres Courts (Pékinois, Cavalier King Charles, Basset Hound, Bouledogues français et anglais)
  • mais ce syndrome a été décrit dans de nombreuses autres races ne remplissant aucun de ces critères pas de prédisposition sexuelle (mâles deux fois plus atteints que les femelles chez les porcelets)
  • Chiots de taille normale à la naissance mais en croissance plus rapide que le reste de la portée
  • parfois, »culot »de portée
  • chienne ayant déjà compté des chiots nageurs au sein de ses précédentes portées.

DIAGNOSTIC differentiel

  • maladie de Carré
  • Toxoplasmose (sérologie Ig G maternelle)
  • Néosporose (histologie, sérologie)
  • toutes causes de méningo-encéphalite (notamment mycoses systémiques)
  • S pin a bifida (races à risques : Bouledogue anglais, Beagle: diagnostic radiologique)
  • Myopathies (diagnostic électromyographique, histologique et biochimique)

PHYSIOPATHOLOGIE

  • cette affection serait liée à un retard de myélinisation des membres postérieurs.

PRONOSTIC

  • 90% de guérison sans séquelles (étude de 60 cas) même en l’absence de traitement (10%)
  • de plus en plus réservé à mesure que l’âge du chiot avance
  • le pronostic est plus réservé si les 4 membres sont atteints
  • les complications de bronchopneumonie par fausse déglutition sont possibles

TRAITEMENT

  • rééducation fonctionnelle par manipulation des membres atteints (kinésithérapie 10 mn 4 à 5 fois par jour) ou balnéothérapie
  • un matériel de contention simple cet instrument peut être « bricolé » très simplement par l’éleveur lui-même pour un coût modique.
  • placement précoce (dés l’âge de 2 à 3 semaines) des chiots sur une surface rugueuse (exemple : boîtes à oeufs en carton, mise à l’herbe)
  • stimulation des coussinets à l’aide d’une brosse a dents
  • pose de menottes en élastoplaste sur les membres atteints pour limiter l’écartement
  • Homéopathie :calcaréa ostréarum 5 CH matin et soir pendant 8 jours.

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